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Descubierto código genético del V. cólera
Washington: Un equipo de científicos ha completado la secuencia de más de cuatro millones de pares químicos en los dos cromosomas circulares de la bacteria del cólera, lo que abre la puerta para poder combatir algunas de las enfermedades infecciosas más temibles, se anunció en esta capital.
"La determinación de la secuencia genómica de patógenos médicamente importantes, como la bacteria 'Vibrio cholerae', abre la enorme promesa de que nos pueda ayudar a combatir algunas de las enfermedades infecciosas más difíciles de tratar", dijo Anthony Fauci, director del Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas de EEUU.
El instituto, conocido por su sigla en inglés NIAID, financió un proyecto en el que han participado el Instituto de Investigación Genómica de Rockville (Maryland) y la Universidad de Maryland. Los detalles de esta investigación aparecen en un artículo que publica la revista científica "Nature" en su último número.
"Además de que contribuye a nuestra comprensión de cómo un microbio causa la enfermedad y sobrevive en el ambiente, los estudios de secuencias permiten que los científicos ubiquen los genes que podrían llevar a nuevas vacunas, medicamentos y métodos de diagnóstico", agregó Fauci.
El mapa, o genoma, de la bacteria 'Vibrio cholerae' incluye dos cromosomas circulares, a diferencia de la mayoría de las bacterias, que tienen sólo uno. Uno de los cromosomas de la 'Vibrio cholerae' tiene 2.961.146 pares base, y el otro tiene 1.072.314, y juntos codifican 3.885 marcos de lectura abierta. Los pares base son los "bloques químicos" que constituyen los cromosomas.
"La pérdida o inactivación de uno de los dos cromosomas explicaría por qué es tan difícil rastrear o detectar la bacteria en las etapas epidémicas", añadió. "Queda por determinar qué papel juegan esos genes en el estado vegetativo de la bacteria, pero esta información ya nos aporta mucho material para la investigación", agregó.
Claire Fraser, presidenta del Instituto de Investigación Genómica, dijo que "la determinación de la secuencia del genoma de V. cholerae representa un hito en la historia de la investigación del cólera".
La epidemia de cólera más reciente en América Latina, ocurrida entre enero de 1991 y diciembre de 1993, afectó a casi un millón de personas y causó unas 9.000 muertes.
Artriticos tienen sistema inmune agotado y no hiperreactivo
Washington: Las personas que sufren artritis reumática han agotado su sistema natural de inmunización, afirmaron hoy científicos estadounidenses en un estudio publicado por la revista "Proceedings of the National Academy of Sciences".
El estudio realizado por un equipo de investigadores encabezado por la doctora Cornelia Weyand, reumatóloga de la Clínica Mayo, en el Estado de Minnesotta, se contrapone a la idea generalizada de que el sistema de inmunización de esos pacientes era hiperactivo.
Weyand y su equipo estudiaron los sistemas de defensa contra las enfermedades de 51 personas que sufrían artritis reumática y compararon los resultados con los de 47 personas de edad similar que no sufrían esa enfermedad.
Los científicos señalaron que en la mayoría de los pacientes de artritis reumática las células T de su sistema de inmunización parecían corresponder a los de una persona de entre 50 y 60 años de edad. Por otra parte, los cromosomas de esas células y sus telómeros correspondientes estaban totalmente gastados.
Las células T están programadas para reconocer y atacar microorganismos invasores en el cuerpo, como los virus y las bacterias y los telómeros son el enlace de los cromosomas que transportan el código genético.
"Este estudio ha demostrado por primera vez que los sistemas de inmunización de los pacientes de artritis reumática han envejecido prematuramente", manifestó Weyand. "Hasta ahora creíamos que estos pacientes tenían sistemas hiperactivos y por eso tratábamos de manera agresiva los síntomas de la artritis reumática con medicinas que suprimen el sistema de inmunización", agregó.
Logran suprimir rechazo en trasplantes
Londres: Un grupo de científicos británicos ha conseguido un importante paso adelante para el trasplante de órganos procedentes de animales al lograr evitar la reacción de rechazo del cuerpo humano en experimentos preliminares.
Según anunciaron hoy científicos del hospital londinense de Hammersmith, encabezados por el profesor Robert Lechler, el equipo ha logrado impedir una reacción molecular entre el cuerpo receptor del trasplante y las células del órgano trasplantado. Al impedirse esa reacción, el cuerpo deja de tratar como extraño el órgano trasplantado y, por lo tanto, de rechazarlo, uno de los problemas más graves que se plantean en un trasplante.
Los científicos emplearon células del páncreas en sus primeros modelos de laboratorio, con resultados óptimos, y ahora se plantean desarrollar modelos más complejos para determinar si en ellos también se consigue suprimir la reacción molecular.
Hasta ahora, para impedir el rechazo se recurría a medicamentos que debilitaban el sistema inmunológico y dejaban el cuerpo vulnerable a las infecciones. Los expertos del hospital de Hammersmith aseguran que su método no afecta al resto del sistema inmunológico, por lo que se evita el riesgo de infecciones secundarias.
Según el profesor Lechler, "nuestros primeros modelos, que usan células del páncreas, han tenido éxito y ahora vamos a trasladar este descubrimiento a modelos más complejos".
Los científicos expresaron su esperanza de que su descubrimiento contribuya a la implantación de la técnica de los xenotrasplantes (trasplantes de órganos animales a seres humanos) para resolver el problema que representa la falta de donantes de órganos en todo el mundo.
Según el director de Investigación y Desarrollo del hospital de Hammersmith, "varios miles de personas mueren cada año en este país a la espera de recibir un trasplante, y seguramente hay incluso más pacientes que, a causa de la falta de donantes, ni siquiera llegan a figurar en las listas de espera".
Los expertos consideran que, de llegar a prosperar la técnica del xenotrasplante en el futuro, el animal más adecuado será el cerdo, ya que sus órganos son de tamaño similar al de los humanos y su crianza es menos cara que la de otros mamíferos más próximos a los humanos, como los monos o los chimpancés.
Además del rechazo de los órganos, los investigadores que exploran este área de la biotecnología deben superar aún un problema: garantizar que con los xenotrasplantes no se comunicarán a las personas enfermedades hasta ahora desconocidas e incurables.
Polímeros aumentarán eficacia de fármacos para el cáncer
por Jorge Ruíz Lardizábal
Varsovia, 31 jul (EFE).- Los polímeros pueden convertir los fármacos anticáncer en "misiles inteligentes" que sabrán distinguir las células sanas de las enfermas y destruir solamente éstas últimas.
"Los primeros resultados que hemos conseguido en los experimentos son muy prometedores, ya que hemos podido constatar que podríamos conseguir el aumento de la eficacia de los fármacos anticáncer en un 50 por ciento", declaró a EFE el profesor Zbigniew Jedlinski del Centro de Química de los Polímeros de la ciudad de Zabrze, en Polonia.
El gran éxito de los químicos de Zabrze consiste en que han sido los primeros en el mundo que han logrado sintetizar el ácido polihidrobútrico PHB, hasta ahora obtenido solamente de organismos vivos.
Según afirman los químicos polacos han obtenido un PHB exactamente igual al que tenemos en nuestros cuerpos, por consiguiente perfectamente asimilable, de ahí su previsible gran utilidad como polímero que podrá ser aprovechado en la lucha contra el cáncer.
"Tenemos que decir que, sí realmente conseguimos combatir con más eficacia las enfermedades cancerosas, será gracias a los polímeros, substancias muy resistentes de comportamiento flexible que entran fácilmente en reacción con otras combinaciones químicas", añadió el científico.
Muchos son los polímeros que existen en la naturaleza, como es el caso del caucho y de la celulosa, y bastantes los que tenemos en nuestros cuerpos los humanos, como las proteínas, pero hay algunos, como el PHB, de comportamiento singular. En nuestros organismos el PHB se ocupa nada menos que de transportar a las células de partículas muy pequeñas, pero indispensables para la vida, como es el caso de los iones de los metales. "La mayor virtud del polímero PHB es su capacidad de atravesar la membrana de las células", explicó Jedlinski.
Los especialistas afirman que la actuación de los fármacos depende de la longitud de la cadena atómica del polímero, es decir, que regulando esa longitud, cosa que los sabios ya están en condiciones de hacer, se puede programar la "actuación" del medicamento, el momento en que iniciará su acción o la concluirá, así como su duración.
"Por el momento realizamos experimentamos 'in vitro', es decir, probamos nuestros fármacos armados con polímeros en colonias de células cancerosas de diverso tipo, pero dentro de poco comenzaremos las pruebas 'in vivo', es decir, con ratas", afirmó Jedlinski.
La singular significación de los resultados conseguidos por los especialistas polacos ha sido confirmada por su utilidad, por un equipo de científicos de la Universidad de Michigan (EEUU), en el programa pionero encaminado a crear la primera célula viva artificial.
El método de lucha contra las enfermedades cancerosas elaborado por los científicos de Zabrze será presentado oficialmente dentro de unas semanas en el congreso de la Asociación de Químicos de Estados Unidos.
Mayor reconocimiento al Síndrome de Fatiga Crónica
A pesar de que la causa o causas últimas de la fatiga crónica aún se desconocen, la comunidad científica analiza como posible origen la combinación de varios factores entre los que se encuentran agentes infecciosos, anomalías cerebrales y un exceso de actividad del sistema inmune.
Los enfermos creen que el desconocimiento del síndrome por una buena parte de los médicos es la razón por la que, además de no recibir un diagnóstico, son calificados de locos o imaginativos.
Ante estos argumentos, los especialistas se defienden reconociendo que la aparición de la enfermedad en la literatura médica es tardía (a mediados de los ochenta) y que, además, su diagnóstico es complicado porque debe realizarse por exclusión. Para poder llegar a dictaminar que existe el CFS, antes hay que descartar muchas otras patologías, dado que su sintomatología también es característica de otros muchos trastornos.Además, no todos los médicos saben que el síndrome existe y cuando el paciente se presenta en consulta con un aspecto normal, sano y sus analíticas también son normales, el galeno no sabe a lo que se enfrenta. Este es uno de los motivos por los que los pacientes, que tienen que peregrinar de consulta en consulta, poseen la sensación de que el médico es incrédulo ante sus síntomas.
En octubre de 1998, el Centro de Control de Enfermedades de Atlanta (CDC), en Bethesda (EEUU) hace públicos los criterios para poder recibir un diagnóstico del síndrome: presencia de fatiga crónica severa durante seis mes o más, con la exclusión de otras condiciones médicas físicas o psíquicas, cansancio que no desaparece con el descanso y presencia de cuatro o más de los siguientes síntomas: pérdida de memoria y de concentración, dolor muscular, dolores en las articulaciones, inflamación de garganta, inflamación de los nódulos linfáticos en nuca o axilas, cefaleas de un nuevo tipo o nueva intensidad, y malestar y estar exhausto más de un día después de un esfuerzo.
Y aunque estos síntomas sirvan para aclarar quiénes padecen CFS, existen otros muchos que también caracterizan al síndrome. Entre los físicos destacan: la fiebre, los problemas de sueño, sequedad de boca y ojos, mareos, congestión, diarrea, fluctuaciones en el peso, vómitos, alergias, presión sanguínea baja o infecciones recurrentes.
Los síntomas psíquicos más comunes son los cambios de humor brusco, tristeza, ansiedad, depresión y ataques de pánico, mientras que los neurológicos van desde la confusión y la desorientación hasta los trastornos de la visión, de la coordinación motriz o los trastornos del sueño. Por culpa de todos ellos, y dependiendo de su severidad, los pacientes ven reducida en un 50% su capacidad para llevar a cabo las labores diarias.
A pesar de que en las dos últimas décadas han salido a la luz nuevas investigaciones relacionadas con el síndrome, los científicos desconocen aún las causas últimas que lo desencadenan. Si se sabe, en cambio, que la enfermedad no hace distinción de sexo, edad (aunque es más frecuente en personas entre 20 y 50 años) o raza. Tan sólo un 12% de los pacientes vuelve a la normalidad a los ocho años de contraer la enfermedad.
En este sentido, y en otros trabajos, también se ha indicado que las personas sometidas a niveles altos de estrés o con una fuerte demanda laboral tienen más riesgo de desarrollarla, de ahí que en un principio al síndrome también se le conociera como la gripe del yuppie. Sin embargo, estos datos no han sido suficientemente demostrados.
Tampoco se ha logrado averiguar cuál puede ser el origen de la enfermedad. «En los últimos años se ha demostrado que existen mediadores neuroquímicos involucrados, de ahí que algunos pacientes mejoren con antidepresivos, pero también se han encontrado alteraciones inmunológicas en los pacientes», afirma Julián Ruiz Galiana, jefe del Servicio de Medicina Interna del Hospital Gregorio Marañón de Madrid.
Anomalías cerebrales, agentes infecciosos, hiperactividad del sistema inmune, hipotensión e hiperventilación son algunas de las hipótesis que baraja la comunidad científica como posibles desencadenantes de la enfermedad.
Así, el virus Epstein-Barr, herpes tipo 6, el citomegalovirus o cándida, están entre los microorganismos que han sido relacionados con la patología. En cuanto a las anomalías cerebrales, algunos trabajos han demostrado que las personas con CFS tienen deficiencias en los niveles de cortisol, una hormona que se produce en el hipotálamo y que es un fuerte supresor del sistema inmune. Además, se han hallado niveles anormales de neurotransmisores (un exceso de serotonina y una deficiencia de dopamina) entre los afectados.
Se ha constatado, también, que en estos enfermos existen deficiencias en el sistema inmune, mientras que algunos componentes poseen una actividad excesiva, otros, en cambio, actúan a un nivel deficitario.
«Dado que no existe una causa única y que tampoco hay un tratamiento concreto para la enfermedad, los pacientes suelen recibir distintos tipos de fármacos. Muchos de ellos mejoran con antiinflamatorios, antidepresivos y vitaminas», reconoce el doctor Grau.
Otros tratamientos que se están proporcionando en la actualidad y que aportan efectos beneficiosos a los pacientes son los suplementos de Q10, una coenzima que está presente en todas las células y que cumple un papel fundamental en la producción de energía a nivel celular. La hormona DHEA en dosis de 25 a 100 miligramos al día también está siendo recomendada por algunos especialistas, dado que mejora las funciones cognitivas y aumenta la energía, aunque no está exenta de efectos secundarios.
Los cambios en el estilo de vida, como la práctica de ejercicio, en la que el paciente debe iniciarse lentamente, evitar las situaciones de estrés, llevar una buena dieta, e incluso la terapia cognitiva han demostrado ser medidas eficaces contra el síndrome.
Actualmente, la esperanza de médicos y pacientes está depositada en la NADH, una coenzima cuya función es la de disparar la producción de adenosin trifosfato (ATP). Este enzima se encuentra en todas las células y es necesario para convertir los alimentos en energía.
En una investigación reciente con la NADH se demostró que el 30% de los pacientes que la consumieron aseguraron sentirse mejor y con más energías en comparación con el 8% de los que tomaron placebo.
El Síndrome de Fatiga Crónica o encefalomielitis miálgica o Síndrome de la Disfunción Inmunológica y Fatiga Crónica ha sido calificada como una enfermedad nueva aunque fue descrita ya en 1880. George Beard, neurólogo estadounidense acuñó en esa fecha el término neurastenia, para describir «un desorden físico provocado por la pérdida de fortaleza nerviosa».
No obstante, y a pesar de que en los últimos 70 años se han descrito epidemias con sintomatología similar al CFS en todo el mundo, fue en 1984 cuando se empezó a escribir la historia actual del síndrome. Los doctores Paul Cheney y Dan Peterson alertaron en esa fecha al CDC para que investigara la causa que provocaba el malestar crónico, con síntomas similares a los de una gripe, que sufrían 200 pacientes de Incline Village, en Nevada. A raíz de entonces, el CFS empezó a estudiarse de forma más sistemática.
Infarto indoloro duplica el riesgo de muerte
Washington: Uno de cada tres pacientes que sufren un infarto de miocardio no experimenta dolor torácico y, por tanto, tarda más en solicitar y recibir ayuda médica, según un estudio con más de 400.000 infartados. Los enfermos que no sienten dolor en el pecho tienen menos probabilidades de recibir un tratamiento intensivo que los que manifiestan dolor y su riesgo de muerte en el hospital es más del doble.
El estudio, publicado en el Journal of the American Medical Association (JAMA) y dirigido por John G. Canto, de la Universidad de Alabama en Birmingham, con los datos de 434.877 pacientes con infarto de miocardio confirmado, revela que "de todos los pacientes a los que se les diagnosticó, 142.445 (el 33%) no experimentaban dolor torácico cuando llegaron al hospital".Este grupo de pacientes tenía, de media, siete años más que los que experimentaban dolor torácico (74,2 años, frente a 66,9), con una mayor proporción de mujeres (49,0%, frente a 38,0%). Además, los pacientes sin dolor torácico tardaban más en acudir al hospital (por término medio, 7,9 horas, frente a 5,3), era menos probable que se les confirmase el diagnóstico de infarto en el momento de la admisión (22,2%, frente a 50,3%) y tenían menos probabilidades de recibir trombólisis o angioplastia primaria (25,3%, frente a 74,0%), aspirina (60,4%, frente a 84,5%), betabloqueantes (28,0%, frente a 48,0%) o heparina (53,4%, frente a 83,2%).
La tasa de mortalidad intrahospitalaria de los pacientes de infarto de miocardio sin dolor torácico era del 23,4%, frente al 9,3% de los pacientes con dolor torácico, lo cual implica que el riesgo de morir en el hospital se duplica.
En el estudio, el dolor torácico se definió como un síntoma de molestia, sensación o presión torácica o dolor en el brazo, el cuello o la mandíbula antes de llegar al hospital o antes del diagnóstico de infarto. Los pacientes que no experimentaban dolor torácico eran admitidos por diversas razones, incluidas respiración entrecortada, náuseas, vómitos, palpitaciones, pérdida de conciencia y parada cardiaca.
"Las iniciativas de la sanidad pública para educar al público y a los profesionales médicos deben hacer énfasis en que el dolor torácico no es necesariamente el síntoma distintivo del infarto de miocardio, y deberían incorporar otros síntomas para facilitar una detección y un tratamiento más rápidos del infarto en ausencia de dolor", recomiendan los investigadores